鹽酸右美托咪定是一種新型的高選擇性a2腎上腺受體激動劑。本研究旨在于通過觀察鹽酸右美托咪定與艾司洛爾在全身麻醉氣管插管時血壓、心率、血漿兒茶酚胺與腦電雙頻指數(BIS)變化的關系，比較鹽酸右美托咪定與艾司洛爾對全麻氣管插管反應的抑制情況。探討右美托嘧啶及艾司洛爾抑制氣管插管反應的機制。

　　摘 要：目的：比較鹽酸右美托咪定與艾司洛爾對全麻氣管插管反應的抑制情況。探討右美托嘧啶及艾司洛爾抑制氣管插管反應的機制。方法：60例患者隨機分為3組即A組右美托咪定組、B組艾司洛爾組、C組對照組， 3組分別于麻醉誘導后氣管插管前(T0)、氣管插管后即刻(T1)、氣管插管后3min(T2)時，記錄患者腦電雙頻指數(BIS)、平均壓(MAP)和心率(HR)，同時分別測定血漿腎上腺素(E)和去甲腎E腺素(NE)濃度。結果：1、MAP、HR值：A組在各時間點無明顯差異。C組與T0點比較 T1、T2均升高

　　關鍵詞：醫學論文,右美托米啶,氣管插管,艾司洛爾,兒茶酚胺類,腦電描記術

　　1 資料與方法：

　　1.1 臨床資料

　　ASA I～Ⅱ級擬全身麻醉(氣管插管)患者60例，年齡30～65歲，體重45―85kg。隨機分為3組即A組右美托咪定組，B組艾司洛爾組,C組對照組。

　　1.2 麻醉方法

　　患者入室后，行左側橈動脈穿刺置管，用以監測平均動脈壓(MAP)和心率(HR)及獲取血標本，測定血漿去甲腎上腺素(NE)及腎上腺素(E)濃度。麻醉誘導前C組對照組靜脈注射生理鹽水lO mL負荷量后靜滴生理鹽水;A組右美托咪定組(先于10min內靜脈勻速泵入右美托咪啶1ug.kg -1，然后右美托咪定O.5ug.kg -1.h -1微量泵輸入);B組艾司洛爾lmg.kg-1稀釋于生理鹽水10ml中靜脈注射后以250ug.kg-1.min-1微量泵輸入)。注藥后2 min開始麻醉誘導，所有患者誘導前均面罩吸氧3L.min-1，以丙泊酚2 mg.kg-1緩慢靜脈注射，誘導開始后手控輔助呼吸，然后靜脈注射芬太尼2ug.kg-1、羅庫溴銨0.8 mg.kg-1 ，l min后行經口明視氣管插管，接循環緊閉麻醉行機械通氣。

　　1.3 觀察指標

　　用PHILIPs Anesthesia V24E型多功MEDICAL SYSRI'EMS監測BIS，于入麻醉誘導后氣管插管前(T0)、氣管插管后即刻(T1)、氣管插管后3min(T2)，3個時間點記錄患者腦電雙頻指數(BIS)、平均壓(MAP)和心率(HR)，同時分別抽取8 mL動脈血標本用于測定血漿腎上腺素(E)和去甲腎E腺素(NE)濃度。血標本獲取后，立即放入冰盒內，在4℃下離心血漿，并在-86℃保存。血漿去甲腎上腺素(NE)、腎上腺素(E)濃度采用高壓液相色譜(HPLC)方法測定。1.4 統計學方法：采用SPSS 12.0軟件，計量資料用±S表示;組內采用配對t檢驗，組間采用成對t檢驗，P　　2 結果

　　2.1 3組間年齡、身高、性別構成比、體重、ASA分級組間比較均無顯著差異。

　　2.2 MAP、HR值： A組在各時間點無明顯差異。B組與T0點(78±13)比較，T1點(92±13)MAP升高(P　　2.3 BIS值： C組T1(68士5)、T2(65士6)點高于T0(45±3)時水平(P　　2.4 NE值及E值：C組T1時間點NE值(2.12±0.48)E值(0.62±0.05)、T2 NE值(2.08±0.55)E值(0.58±0.03)高于T0時NE值(1.68±0.30)E值(0.55±0.03)水平(P　　3.討論

　　全麻誘導插管常引起顯著的循環和兒茶酚胺反應，這種反應對高危患者常構成威脅[1、2]。Edwards等[3]認為氣管插管時置入喉鏡及插管過程中引起顯著的兒茶酚胺反應，是由于會厭感受器、舌根部肌肉深部感受器及氣管黏膜受到機械刺激而引起的一系列交感神經反射。姚蘭[4]報道在用異丙酚進行麻醉誘導時，全麻氣管插管時應用艾司洛爾可有效安全的降低插管時患者的心血管反應，使血流動力學平穩。本研究在氣管插管過程中分別給予右美托嘧啶和艾司洛爾比較兩種藥物對全麻氣管插管反應的抑制情況。我們發現兩組中插管前后血液中E和NE濃度比較差異無統計學意義，并均低于對照組，說明兩種藥物可能都具有抑制機體對傷害性刺激所引起的交感神經興奮作用。右美托嘧啶組在氣管插管過程中血壓更為平穩，在插管后即刻低于艾司洛爾組，其差異有統計學意義。艾司洛爾組在插管后BIS值較之前有升高，并高于右美托嘧啶組，其差異有統計學意義。說明右美托嘧啶與靜脈麻醉藥有協同作用，加深麻醉深度，能更顯著的抑制氣管插管反應。推測其機理為靜脈輸注鹽酸右美托咪定作用于a2腎上腺受體，抑制交感神經活動的效應，同時使迷走神經張力增加，引起血壓下降、心率減慢。有研究表明，鹽酸右美托咪定作用于藍斑核的a2受體激動產生鎮靜作用，鎮痛作用則通過脊髓和藍斑核的a2受體激動產生[5]。鹽酸右美托咪定通過激動a2受體途徑產生促睡眠效應從而發揮鎮靜效果。右美托嘧啶更優于艾司洛爾。

　　參考文獻：

　　[1] Derbyshire DR.Smith G.Sympathoadrenal responses to anaesthesia and surgery[J].Br Janaesth,1984,56:725-786.

　　[2] Roy WL.Edelist G.Gillbert B.Myocardial ischemia during noncardiac surgical procedures in patient with coronary artery disease [J].Anesthesiology 1979,51:393-397.

　　[3] Edwards ND，Alford AM,Dobson PM,et a1.Myocardial ischaemia during tacheal intubation and extubation[J].BrJ Aneasth,1994,73:537―539.

　　[4] 姚蘭，于德水，王天龍，等.不用劑量艾司洛爾復合異丙酚對氣管插管時應激反應的影響匯[J].中華麻醉學雜志，2005，24(4)：210-12.