椎動脈型頸椎病是臨床常見的一種疾病，癥狀復雜。1926年Barre和Lieon首先提出由于頸部交感神經受激惹致椎動脈受累可引起眩暈視力模糊等綜合癥狀后，引起醫學界的高度重視[1]。現臨床稱之為椎動脈型頸椎病（CSA）、椎動脈壓迫綜合征、頸性眩暈、椎動脈缺血綜合征、椎－基底動脈供血不足（VBI）等。雖然經過近80年的研究，仍沒有一個明確的發病機制。但隨著學者們從解剖學、病理學、神經學及臨床多方面對CSA進行深入的研究，提出了許多學說，使對發病機制的認識也漸趨一致。現綜述如下：
　　1、機械壓迫性因素學說
　　從解剖學角度來說，椎動脈第二段由頸6橫突孔穿入上行，走行于一個由骨、肌肉、神經所圍成的管道中。其穿行橫突孔的部分四壁均是骨性結構，相鄰橫突孔間其前壁為頸長肌、橫突孔間肌，內側壁為鉤椎關節、椎間盤的外側緣、椎體的外側，后壁由頸神經前支、小關節構成，外側壁為橫突間肌[2]。上述椎動脈相鄰結構的退變、增生、不穩等異常改變再加上頸椎活動幅度較大，屈伸旋轉動作變化勢必造成對椎動脈的壓和（或）牽拉，導致椎動脈痙攣或狹窄，出現CSA的癥狀。
　　1.1橫突孔狹窄
　　由于椎動脈通過橫突孔，故孔的口徑的變化可直接影響到椎動脈，近而影響其血流量。正常情況下橫突孔內徑大于椎動脈外徑，當骨質增生導致椎體橫突孔變小時多發生CSA。華錦明等[3]對14具成人尸體椎動脈的第二段進行觀察，發現橫突孔半孔畸形發生率7.14%，椎動脈位于橫突孔內側者占57.86%，當自內側向的骨質增生，其椎動脈受壓的概率則明顯增大。而且當骨贅占據橫突孔內徑超過1/3時既出現明顯的臨床癥狀[4]。另外解剖學畸形造成椎動脈管徑狹小，椎動脈也容易受到刺激和壓迫[5]。陳仲強[6]認為先天性橫突孔發肓纖細可能是CSA的潛在誘因。一側橫突孔發肓較小，另一側發肓正常。當患頸椎病時，由于一側橫突孔相對狹窄，如果對側椎動脈由于骨質增生造成椎動脈管腔狹窄，相對狹窄的橫突孔內椎動脈將受限。故一側橫突孔的椎動脈發肓不良將削弱另一側椎動脈病變的代償能力。王歡[7]建立的CSA椎動脈受壓的動物模型亦說明受壓是CSA的發病因素之一。
　　1.2鉤椎關節增生
　　鉤椎關節是頸椎間關節中退變最早的部位，骨質增生較多見。當增生的骨贅直接壓迫外前方椎動脈時，可出現椎動脈的扭曲和狹窄[8]。國內學者通過椎動脈造影及動脈法數字減影血管造影觀察證實了C2以下椎動脈壓迫最常見原因為鉤椎關節增生[9,10]。任先軍等[11]亦認為橫突平面的鉤突與椎動脈之間的距離不超過1cm，因此鉤椎關節的增生極易壓迫刺激椎動脈。
　　1.3關節突關節增生
　　1999年CitowJS[12]報道一例患者C6上關節增生侵犯橫突孔，該患者取后方手術進路，切除關節突后癥狀全部削失，術后復查血管造影管腔恢復正常。劉巍等[2]通過解剖學研究認為椎動脈和上關節突的關系較其和鉤突的關系密切，如有增生可直接壓迫椎動脈或刺激動脈周圍交感神經叢引起痙攣。因此認為上關節突增生壓迫椎動脈是CSA的又一病因。
　　1.4頸椎失穩
　　椎動脈頸椎退變早期，由于椎間盤水份丟失，椎間隙變窄進而造成椎間小關節的松動，從而引發頸椎失穩，包括上頸椎和下頸椎不穩[13]。當頸椎節段因失穩出現軸向或側向移位時可使鄰近椎動脈迂曲狹窄[8]。有學者研究發現，95%以上的上頸椎不穩會出現眩暈癥狀，椎動脈第3段走行彎曲，當上頸椎不穩時，可使動靜脈受到擠壓、牽拉、扭曲和刺激引起眩暈；67%的下頸椎不穩會出現癥狀[14]。
　　1.5頸椎活動對椎動脈的影響
　　目前多數學者認為轉頸活動可加重或誘發椎動脈缺血病變，并且有些椎動脈病變只在轉頸時才出現[8]。正常人作頸部旋轉時一側椎動脈血運減少，可因對側代償而不出現癥狀，病理情況下，由于頸椎退變椎間隙變窄鉤突和后關節突骨贅形成，可占據橫突孔軸管空間面壓迫椎動脈對側椎動脈不能代償。因此CSA在轉頸時可加重。張清等[15]在1998年報道轉頸可引起C1－2間椎動脈狹窄已被公認。江志等[16]認為椎動脈在C1－2水平存在旋轉性壓迫，這對健康者影響不大，因為有腦血管的自動調節和對側椎動脈的代償不會出現供血不足的癥狀，對于頸椎病患者來說，這正是其發病原因。但對于轉頸方向和所引起哪一側椎動脈狹窄的對應關系目前尚無定論，國內外均有爭議。有人認為引起同側椎動脈狹窄，有人認為引起對側狹窄，亦有認為無明顯規律。
　　1.6頸部軟組織病變
　　在頸椎的鉤突、橫突以及上關節突周圍的關節囊、骨膜相互延續形成薄層的纖維筋膜鞘樣結構，將椎動脈、靜脈包裹在內；而且在鉤突與橫突外膜之間砘在一些纖維組織邊接稱為“鉤突－椎動脈－脊神經復合體”。同時在橫突間也存在一些纖維束帶組織，這些結構與骨性結構的關系相對固定。Chopard等[17]將椎動脈走行途徑形容為一個纖維性、骨性、肌性通道，椎動脈被固定其中。瞿東濱等[18]將椎動脈周邊存在著的對椎動脈起限制固定作用的骨性以及軟組織因素稱為椎動脈的牽系結構，在頸椎動脈運動或不穩時椎動脈易受波及而出現供血不足，這一機制又被稱為牽系學說。
　　武興杰等[19]通過尸解發現椎動脈周圍纖維粘連帶存在造成對椎動脈的機械性牽拉或壓迫。粘連帶的形成就是由于頸椎反復受到急慢性損傷，椎間軟組織發生無菌性炎癥，并引發起軟組織充血水腫纖維組織增生，最終形成疤痕粘連，從而壓迫并刺激椎動脈及周圍交感神經纖維，產生相應的臨床癥狀。
　　另外頸背部軟組織損害性病變所產生的異常應力導致頸椎力學平衡結構破壞，進而引起頸椎節段性失穩，尤其是中上頸段的失穩，使交感神經受到刺激而發生CSA[20]
　　2、 頸交感神經刺激學說
　　大量的臨床實踐證明椎動脈缺血癥狀與骨刺大小未必成正比，大的骨刺不一定產生明顯癥狀，小的骨刺甚至無骨刺可以出現明顯癥狀，說明骨性壓迫在CSA的發病機制中是一個重要因素，但不是唯一因素[5]。
　　在臨床上，交感神經刺激學說似乎更能解釋CSA的發病機制，認為頸椎節段不穩或
　　增生是始動因素，椎動脈周圍的神經叢受壓引起椎動脈扭曲痙攣是CSA發病的關健[15]。馮世慶等[21]通過手術剝離椎動脈外膜達到治療CSA的目的。倪文才[22]對31例尸體的解剖研究證明椎動脈分布有交感神經纖維，該神經纖維受到持續性刺激可引起椎動脈攣縮，影響供血。國內學者陳秀清[23]在對椎動脈的顯微解剖基礎上又行組織切片，進一步證實了表面有大量的交感神經纖維存在。于騰波等[24]通過觀察發現在刺激頸上神經節、頸中神經節、頸下神經節時，基底動脈血流量與基線血流比較都呈負向變化，P＜0.05這說明交感神經在受到激惹后，對椎動脈、椎－基底動脈血流系統的作用主要是使其血流量減少。張清[15]從解剖學上進一步明確①椎動脈表面有密集的交感神經，對刺激、壓迫、炎癥極為敏感；②交通支主要集中于椎動脈內側支后內側，緊鄰鉤椎關節，裸露于Luschk動脈關節和鉤突的外側，易受椎體活動的影響。當關節異常活動及鉤突骨贅形成進，可以首先刺激或壓迫椎動脈內側的交感神經，反射性引起椎動脈痙攣；③來自頸中節或節間支的交感神經在鉤突的外側椎動脈的周圍形成后方與頸神經干相連的神經襻。當椎動脈周圍鉤突骨贅推移而向外扭轉時，神經襻可遭受刺激；④竇椎神經繞過鉤突和鉤椎關節外側穿椎間孔進入椎管，鄰近椎間孔處有細小的神經公布。當關節異常活動、鉤突骨贅形成和纖維環破裂可能成為神經受壓或刺激的因素。
　　3、 體液因子學說
　　有學者發現術中誤傷椎動脈結扎后，患者并未出現椎基底供血不足的癥狀[25]。袁文[26]亦認為椎動脈人不完全阻塞完全可以通過頸內動脈的代償維持中樞神經系統的有效血供，不應出腦供血不足的癥狀。何海龍等[27]通過結扎犬雙側C4、C5椎動脈，結果不引起椎動脈缺血區域慢性缺血性損害，可能是刺激血管壁的某些受體，通過生化機制而發病。與CSA有關的體液因子現主要研究的是內皮素（ET）。ET是血管內皮細胞產生的21個氨基酸組成的生物活性肽，其C末端肽片段與蛇毒相似，可引起血管痙攣和組織器官功能損傷[28]。國外學者Baykaner認為ET不僅提高血管收縮介質水平，而且可以導致腦血管腔狹窄和血管痙攣[29]國內學馮世慶等[21]對CSA患者血漿中ET變化進行臨床研究，發現30例CSA患者血漿中ET含量明顯高于30正常對照組，20例行椎動脈減壓術后患者血漿中ET含量明顯低于術前水平，并認為其機理可能為①頸椎退變致椎動脈受壓經壁壓力增高，缺血缺氧，內皮細胞產生大量的ET，釋放入血，作用于小腦和腦干的受體；②椎動脈長期慢性刺激，ET釋放增多，機體反應性增高，受體上調；③頸椎轉頸運動對加重椎動脈缺血缺氧，內皮細胞產生大量的前原內皮素，經過ET轉換酶作用形成ET；④手術后椎動脈經壁壓力下降，內皮細胞逐漸恢復，ET分泌減少。汪軍民等[30]研究也發現CSA患者血漿ET含量較正常人顯著升高。杜協彬等[31]對30例CSA患者采用中醫手法治療，分別在治療前后空腹取靜脈血進行神經肽類物質NPY、ET、CGRP、ANP放射免疫檢測，結果為CSA患者的血漿NPY、ET、ANP明顯高于正常組，而CGRP的含量低于正常組；經過治療患者的血漿NPY、ET、ANP含量，CGRP的含量升高，與治療前比較其有顯著性差異，結果也認為縮血管活性肽類物質在CSA發病時可能起重要的神經－體液調節作用。
　　4、 血管病變學說
　　1957年德國Auton等提出椎動在樞椎橫突孔至枕骨大孔有4個彎曲。倪文才報告國人椎動脈在這一段有6－7個彎曲。徐德永等[32]認為椎動脈多位于骨性管道（橫突孔）內，其游離段亦與頸椎的骨性結構（如鉤椎關節，關節突，小關節等）有關，并且當其進入顱內之前又是彎曲多，折角銳，血流速度不均勻，常易發生管壁硬化，這是CSA的主要病因。
　　正常時椎動脈與頸椎長度相適應，并富有彈性，可隨頸部活動適當延伸和回縮。當頸椎間盤退變萎縮后，頸椎沿其長軸變短；椎動脈長度相對增長[33]，導致椎動脈迂曲，加之中年以后可伴有不同程度的動脈粥樣硬化；管腔變細，代償功能降低，使椎動脈血流速度減慢，供血量減少。再加上基底動脈環的代償功能下降；則容易出現腦供血不足的癥狀。瞿東濱等[18]認為骨性結構尤其是增生的骨贅反復刺激；造成椎動脈內膜的微創傷，從而引起局部血栓形成，纖維化，成為導致椎動脈供血不足中栓塞機制的主要原因。
　　總之，目前還沒有一個能夠完全解釋CSA發病機制的學說，人們從不同的角度和領域對CSA的發病機制進行了深入的研究后認為：機械壓迫及交感神經刺激是當前較認可的因素，它們互相影響互為因果，導致了CSA的發病，但后又提出的體液因子、血管病變也是
　　不可忽視的因素。因此筆者認為CSA是多種因素綜合作用的經果，只是不同的個體同不同的因素在起著主導作用，這就要求我們醫務人員在臨床工作中不能一概而論，要因人而異，因人施治，辨證論治，實行個體化的治療措施。同時對于CSA發病機制中仍未明確的地方，仍須繼續研究和探索，以便更好的指導臨床工作。
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