【關鍵詞】心肌梗死論文；診斷體會論文
　　急性心肌梗死（AMI）是急性心肌缺血壞死，大多是在冠狀動脈病變的基礎上發生冠狀動脈循環血流急驟減少或中斷使相應心肌嚴重而持久地急性缺血壞死所致。其臨床表現為持久而有嚴重的胸骨后劇烈疼痛、發熱、白細胞計數和血清心肌壞死標記物增高以及心電圖進行性改變；可發生心律失常、休克或心力衰竭，屬急性冠脈綜合征（ACS）的嚴重類型[1]。本文收集了我院自1992-2008年16年期間診治的AMI48例，現報告如下。
　　1臨床資料
　　1.1一般情況本組病人共48例，其中男40例，女8例，男女之比為5：1;年齡＜50歲者4例，＞51歲者44例，平均60歲（44～77歲）。
　　1.2臨床特征（1）合并高險因素情況：48例中合并有高血壓者24例，合并肺心病者20例，合并糖尿病者4例；吸煙者32例，大量飲酒者12例。（2）有明顯誘發因素者20例，如勞累、飲酒、激動、吸煙。無誘發因素者28例。（3）起病形式：有先兆癥狀者16例，為心絞痛發作或加重，血壓驟降或心衰加重和心律失常等。（4）癥狀與體征：梗死性疼痛者28例（58%），可發生在休息甚至睡覺或活動時，疼痛部位及放射性與心絞痛相似，但程度較劇，表現劇烈持續性心前區域胸骨后疼痛；呈壓榨樣疼痛16例、悶脹痛12例，且常在幾分鐘或稍長時間內疼痛迅速達高峰，含服硝酸甘油無效，常難以忍受。伴有其他癥狀者16例（12.5%）；有氣短或呼吸困難、紫紺、出汗、虛弱、恐懼等12例；腹痛腹瀉及惡心嘔吐4例；疼痛缺如2例；有發熱者（38℃以上）16例。體征：心界擴大20例，低血壓休克（收縮壓＜80mmHg）者20例，心音低弱呈"滴嗒音"22例，奔馬律6例，心率快（＞100次/min）20例，心率過緩（＜60次/min）8例，心律不齊20例，頸靜脈怒張、雙肺濕性啰音16例，上腹、臍周或全腹壓痛伴肌緊張8例。
　　1.3心電圖（EKG）起病后12h即有EKG特征性的ST-T段或Q波改變28例（58%）。24h內有心肌梗死（MI）圖形者36例（75%）。反復描記EKG2～7天先后發現MI圖形者12例（25%）。確立MI部位：前間壁6例（12.5%），前壁12例（25%），前側壁8例（17%），下壁10例（20.8%），多部位8例（17%），心內膜4例（8%）。伴心律失常32例（67%），其類型依次為室性早搏、房性早搏、室上性早搏、房室傳導阻滯等，而以室性早搏最多見有22例，有24例病變發生在前壁、前間壁、前側壁。下壁10例中有8例發生房室傳導阻滯。一個患者同時有兩種以上心律失常者12例論文。
　　1.4實驗室檢查起病后第1天白細胞（WBC）達(10.0～20.0)×109/L的有36例，1周左右恢復正常。血沉（ESR）起病時一般正常，從第2～3天起增高者有32例，可持續1～2周。限于本院條件，心肌酶學檢測中，只能做血清谷草轉氨酶（GOT）。正常值為4～50u,診斷水平＞100u，敏感性85%～90%，開始升高時間6～12h，達高峰時間24～48h。本組48例AMI，有32例（67%）起病后6～12hGOT升高，39例（81%）起病后24～48hGOT達高峰，一般3～7天恢復正常，僅6例（12.5%）患者9天后GOT仍＞300u，均為多部位MI，直至第9～10天死亡GOT仍升高不降。48例AMI中尚有8例并發心衰、休克，心律失常患者GOT增高延長10～20天不等。有9例（19%）患者入院第1～3天反復采血GOT值始終未達診斷水平，但顯示逐漸增高趨勢。
　　2討論論文
　　AMI的診斷主要是以病史、臨床表現、EKG動態改變、血清酶學為基礎而綜合診斷的。筆者認為對有心血管危險因素存在的中老年人出現嚴重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明者或劇烈持續性心前區或胸骨后壓榨樣疼痛，歷時30min以上，經休息或含服硝酸甘油不緩解，并引起心律失常、低血壓、休克或心力衰竭者，要定期進行心電圖（EKG）監測及血清酶（GOT）監測，以確定診斷。在這48例病人中，筆者觀察到EKG改變與梗死的臨床表現嚴重程度不一定相符。普通患者的EKG可見特殊定型演變，可歷時1周甚至幾周，起病時ST和T波上升，Q波異常，以后當ST段逐漸降至等電位線時，T波發生對稱性倒置。僅當ST、T和Q波都有異常時MI的EKG診斷才能成立，而僅有ST-T的連續改變，雖然提示與MI相符，但不能確診。然EKG明顯，持久性Q波或QRS波以及損傷電流持續1天以上，此種情況單憑EGK變化即可做出診斷。EKG診斷也有局限性，當MI為非透壁性，存在有左支傳導阻滯、原部位再梗死、預激綜合征、心室肥厚、陳舊性MI已引起EKG永久性改變等多種情況下，具有診斷意義的病理性Q波、ST-T改變可出現假陽性或假陰性，易發生誤診誤治。因此對高度疑似AMI時，除要結合臨床癥狀、體檢所見及仔細觀察EKG的動態變化外，心肌酶GOT的檢查常能提供重要的診斷依據。本組48例，病后24h只有75%能診斷為AMI，尚有25%的患者歷經2～7天才顯現MI圖形；而GOT增高，病后12h為67%，24h后為81%，其中有6例多部位MI患者于病后第9～10天GOT高峰仍居高不降，有8例合并有三大并發癥（心力衰竭、休克、心律失常）患者GOT下降也明顯延長達10～20天不等，另有19%的患者GOT值始終未達診斷水平，但都顯示逐漸增高趨勢，經結合臨床癥狀及EKG變化方獲得診斷。說明心肌酶譜中GOT變化可早于EKG改變，是AMI的早期診斷指標。國內學者認為，血清酶（GOT）測定經多次反復進行，測定值的逐漸上升或逐漸下降，遠比單項數值"正常"或"異常"更具有意義，血清酶增高至首次測定值的兩倍以上時，即使其水平未超出正常范圍的最高值，通常也是診斷MI的重要依據，而且也有助于對預后的推斷[3]。本組81%的患者GOT增高明顯，而且其水平不降時限明顯延長者有29.2%均為嚴重MI及有三大并發癥患者，此外還證實GOT超過正常水平6倍時患者死亡率更高。這提示GOT增高度與MI范圍大小、損傷程度、修復等有關。其GOT的明顯升高或下降時限明顯延長即說明心肌酶譜的變化與AMI心肌損傷程度、范圍呈正相關。所以，據GOT的變化可估計梗死面積、病程變化及進行預后的推斷。參閱文獻，AMI伴有典型臨床表現和EKG圖形者僅是心梗發病率的70%～80%，其中一部分AMI患者缺乏典型臨床表現和EKG特征，特別是無痛MI（本組為5%）容易被忽視，以致被速發的合并癥，尤其是急性肺水腫或迅速發展的心力衰竭、休克、暈厥等危癥所掩蓋，容易漏診，貽誤搶救時機[2]。因此對不典型MI或AMI先兆者要不失時機地多次進行（EKG）監測與心肌酶（GOT）檢測，并結合臨床癥狀、體檢所見及發熱、白細胞增高、血沉上升等進行綜合分析、判斷，方能提高AMI的診斷率。
　　【參考文獻】
　　1陸再英，鐘南山.內科學，第7版.北京：人民衛生出版社，2008,284-285.
　　2鮑慶秋，王克平.急性心肌梗死診斷治療.山東醫藥，1998，38（9）：5.
　　3中華心血管雜志編委會.急性心肌梗死診斷參考方案.中華心血管病雜志，1996，24（5）：328.