論文摘要：低血糖引起神經系統局灶體征（或）意識障礙在臨床上較多見，特別容易誤診為缺血性腦血管病，所以在臨床上遇到此類病人時，應行頭顱CT檢查，當結果陰性或癥狀與病灶壞相符時，應考慮到腦系統以外的原因，詳細了解既往史和服藥情況，早期檢測血糖，糾正低血糖狀態，可使病情迅速改善，否則會延誤治療時，增加致殘率和病死率。本文選自《中國臨床醫生》。《中國臨床醫生》雜志創刊于1972年，系中華人民共和國衛生部主管、人民衛生出版社主辦的國家級醫藥衛生專業期刊。以面向基層、突出實用性、規范繼續教育為特色(與中國醫師協會培訓部共同主辦繼續教育欄目，答題合格者，授予相應的學分)，為沒有進修機會的醫務工作者搭筑一個適宜自學提高的學習平臺。

　　關鍵詞：低血糖,低血壓,中國臨床醫生

　　1臨床資料

　　1.1一般資料20例患者男10例，女14例，年齡58~83歲，平均73歲；23例有糖尿病病史，初治者15例，均給予降糖治療，服用優降糖或消渴丸8例，同時服優降糖和降糖錄2例，服格列吡嗪4例，同時服格列吡嗪和二甲雙胍4例，服格列齊特1例，皮下注射胰島素4例。1例無糖尿病史，飲酒后進食少發病。既往有高血壓史10例，腦梗死7例，遺有肢體治療障礙4例。

　　1.2臨床表現發病時間＜12小時17例，12~24小時5例，＞24小時2例。夜間睡眠發病22例，飲酒后發病1例，運動中發病1例。表現為肢體癱瘓21例，原有肢體癱瘓加重者3例，其中，伴言語障礙7例，伴意識障礙2例，伴淺深感覺減退者2例。

　　21例病無典型心悸、大汗及無力等交感神經興奮癥狀，3例有心悸、惡心、大汗癥狀。

　　1.3輔助檢查:全部病例均行頭部CT檢查，結果陰性11例，腔隙性梗死6例，大腦半球梗死4例，小腦梗死2例，腦干梗死1例。其中：陳舊病灶11例，另2例為新鮮病灶，但非責任病灶。實驗室檢查發病時血糖均低于<3.0mmol/L其中0.91~2.5mmol/L11例，2.5~3.0mmo/l9例。

　　2診療經過及結果

　　所有病人化驗確診低血壓癥狀后，立刻滴給予50%葡萄糖60~120mL靜注及其它對癥治療，16例患者在3~15分鐘內肌力恢復正常，2例原有癱瘓病人在15分鐘內恢復把柄前水平。3例患者在15分鐘1小時恢復。2例在2小時恢復發病前水平，2例意識障礙均在15分鐘內恢復清醒。其中有2例病人病情好轉后再次出現同側偏癱，急檢查血樣均<3.0mmol/L,給予50%葡萄糖60mL靜推后10%葡萄糖維持后未再復發。

　　3討論

　　維持正常腦功能必須有足夠的、持續的能量供應做保證，而且組織能量來源主要是葡萄糖的有氧氧化，所以當腦組織血流中斷，減少，血氧降低或血糖降低時均能造成腦功能障礙，引起偏癱。本組病例是由于低血糖引起的偏癱，低血糖癥狀有較大的個體差異，主要表現為神經過度興奮和中樞神經系統功能擾亂癥狀。

　　絕大多數有出汗、顫抖、心悸、無力、惡心及意識障礙等。本組病例交感神經過度興奮癥狀不典型，考慮為年齡較大的糖尿病患者。由于并發植物神經系統病變，使交感神經興奮表現不典型，而以大腦本球定位體征和意識障礙為主。其發病機制可能為：①低血糖引起反射性交感神經興奮導致腦血管痙攣，引起腦供血不足，局部缺血，造成腦功能障礙，出現偏癱，昏迷等癥狀。②低血糖引起腦血管內膜損傷，神經系統不同區域對神經損害反應不同，可能有選擇易損傷區，此區內細胞血液供應存在差異，一旦失代倦，即出現相應癥狀及體癥。③老年人多有腦動脈硬化，腦血管局部狹窄，腦組織處于低湛灌注狀態，低血糖引起能量供應失代償，因而引起偏癱等局部定位癥狀。④長期高血糖導致微血管病變，神經內膜血管狹窄，管壁增厚，在出現應激時，更易發生腦損害。另外，本組病例夜間發病為主可能與拮抗胰島素的內分泌激素如糖皮質激素、胰高血糖素等在夜間分泌減少，且夜間胰島素抑制肝糖源轉化為葡萄糖的作用增強有關。

　　低血糖是糖尿病治療過程中常見的并發癥，口服磺脲類降糖藥和胰島素治療是引起低血糖最常見的原因，特別是有些降糖藥半衰期長，在治療上必須靜推高糖后，持續靜滴5%~10%的葡萄糖維持24~48小時，以免再次發生低血糖。當病情穩定后重新調整糖尿病的藥物治療方案。

　　低血糖引起神經系統局灶體征（或）意識障礙在臨床上較多見，特別容易誤診為缺血性腦血管病，所以在臨床上遇到此類病人時，應行頭顱CT檢查，當結果陰性或癥狀與病灶壞相符時，應考慮到腦系統以外的原因，詳細了解既往史和服藥情況，早期檢測血糖，糾正低血糖狀態，可使病情迅速改善，否則會延誤治療時，增加致殘率和病死率。

　　參考文獻

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