摘要 目的：探討新生兒缺氧缺血性腦病的治療方法及臨床效果。方法：2012年3月-2014年2月收治新生兒缺氧缺血性腦病患兒68例，在常規治療基礎上在生后2-3 d后給予靜滴單唾液酸神經節苷酯10～14 d。觀察療效并進行臨床分析。結果：68例新生兒缺氧缺血性腦病患兒經治療10～14 d后NBNA評分均明顯升高，神經系統癥狀明顯改善。結論：采用單唾液酸神經節苷酯注射液治療新生兒缺氧缺血性腦病，能快速修復損傷后的神經細胞，療效顯著。

　　關鍵詞 論文表,單唾液酸神經節苷酯注射液,新生兒缺氧缺血性腦病,臨床分析

　　新生兒缺氧缺血性腦病是指在圍產期新生兒缺氧窒息，導致腦的缺氧缺血性損害，并在臨床上出現一系列腦病的表現，部分病例可留有不同程度的神經系統后遺癥，也是臨床上導致新生兒死亡和兒童神經系統傷殘的主要原因之一。現將本院2012年3月-2014年2月收治的68例新生兒缺氧缺血性腦病治療效果分析如下。

　　資料與方法

　　本組患兒68例，其中早產兒36例，足月兒32例;男41例，女27例;胎齡31～43周，出生體重1300～2500 g 31例，2501～4500 g 37例;有明確宮內窘迫史11例，生后有窒息史33例;母親有高危因素18例，無明顯缺氧因素6例。臨床表現：68例住院患兒中，35例表現過度興奮，易激惹，肢體抖動，對刺激反應過強，雙眼凝視，肌張力增強，部分表現有肢體劃船樣動作，吸允、擁抱反射活躍，哭聲尖;27例患兒表現過度抑制，嗜睡，表情淡漠，刺激反應差，肢體無自主活動，哭聲弱，四肢肌張力低，末梢發紺，吸允、擁抱反射減弱;6例患兒入院時處于昏迷狀態，呼吸不規則，血氧飽和度低，伴有抽搐，四肢末梢發紺發涼，吸允、擁抱反射消失。生后2-3 d，做頭顱CT表現：67例中度到重度腦水腫表現，12例伴有蛛網膜下腔出血，7例腦實質出血，6例腦室內出血，其中1例腦CT表現無明顯異常。

　　治療方法：本組68例患兒入院后均給予常規治療。支持療法：①維護良好的通氣、換氣功能。②維護各臟器血流灌注，使心率、血壓保持在正常范圍。③維持正常血糖水平。對癥治療：①控制驚厥。②降顱壓。③消除腦干癥狀。本組患兒確診后，在上述常規治療基礎上，于生后2～3 d給予單唾液酸神經節苷酯注射液滴注治療，給藥1次/d，20mg加入5%葡萄糖注射液或生理鹽水30mL靜滴，療程10～14 d，嚴重病例可延長到21 d，無驚厥患兒可配合用腦活素，在治療的第7天、10天、14天分別進行神經行為評分(NBNA)方法，對臨床治療效果進行療效觀察及分析。

　　療效判定標準：①顯著有效：治療7 d后患兒生命體征穩定，反應較靈敏，面色紅潤，呼吸平穩，四肢肌張力正常，NBNA評分>35分;②有效：治療10 d后反應較好，面色轉紅，呼吸平穩，四肢肌張力稍高，NBNA評分>35分;③無效：治療14 d后，神經系統癥狀略有改善，或改善不明顯，NBNA評分<35分。

　　結果

　　68例患兒經上述早期干預治療后，其中顯著有效36例，有效30例，兀效2例，總有效率97.06%。

　　討論

　　新生兒缺氧缺血性腦病是新生兒期比較常見的疾病之一，是目前臨床上導致新生兒死亡和小兒智障的主要因素。本病是由圍生期多種缺氧缺血性因素引起的對患兒腦部功能及組織造成損害的疾病。該病發病機制較為復雜，許多生理生化機制，如細胞凋亡、氧自由基產生、一氧化氮合成增多、缺氧缺血后的細胞內鈣超載及神經毒性作用等均可能導致缺氧缺血性病癥的發生。缺氧是本病發病的核心原因，分別發生于出生前缺氧、出生時缺氧及生后缺氧3個時期。新生兒缺氧后，一系列病理生理過程“瀑布”式的發生，多種發病機制相互作用，導致不可逆轉的腦損傷。能引起新生兒缺氧缺血性腦病的因素有很多。母親因素：如母親年齡過大過小、貧血、高血壓、糖尿病、產前子癇、吸煙、吸毒等;羊水因素：羊水過多、過少、糞染、血性;胎盤因素：前置胎盤、胎盤老化、早剝;臍帶因素：臍繞頸、打結、脫垂;生產因素：難產、急產、抬頭吸引助產;宮內窘迫因素：胎動增加或減少，胎心>160次/min，或<100次/min等，患兒宮內缺氧表現為胎動增加，胎心加快，如果胎兒在宮內缺氧持續，則會表現胎心減慢、此時宮內缺氧環境仍得不到改善，胎心就會停止跳動。因此，對新生兒缺氧缺血性腦病應早發現、早治療，努力降低死亡率，減少致殘率。

　　單唾液酸神經節苷酯注射液是從豬腦中提取制得，對神經細胞功能損傷具有修復作用的物質，能促進由于多種原因引起的中樞神經損傷的功能修復，對神經細胞膜起到較好的穩定效果，對損傷后繼發神經退化有保護作用，還能通過改善細胞膜酶的活性，減輕神經細胞水腫，對患者的缺氧缺血性腦病治療起到較好的改善效果。

　　本組68例患兒經單唾液酸神經節苷酯治療，效果顯著，值得臨床推廣應用。