近年來，許多學者報道有關缺血性J波的新概念，立即受到臨床高度重視，許多有價值的研究結果相繼問世。資料證明：心肌嚴重缺血時伴發缺血性J波可能是心電極不穩定的敏感標志，可誘發惡性室性心律失常等，嚴重者可發生猝死。本文回顧12例胸痛、胸悶者在DCG連續檢測中，發生ST段損傷性抬高，5例同時合并缺血性J波。現報告如下。

　　《心血管外科雜志(電子版)》是由國家新聞出版廣電總局批準的連續型電子期刊(ISSN: 2095-2260 CN: 11-9317/R)，雜志由總后勤部衛生部主管，人民軍醫出版社主辦，解放軍總醫院心血管外科(全軍心臟外科研究所)承辦，人民軍醫電子出版社出版。雜志以DVD-ROM為載體，以多媒體形式報道心血管外科專業科研成果，實施相關專業人員的繼續醫學教育培訓。

　　目的 探討24h動態心電圖(DCG)對變異性心絞痛(VAP)誘發缺血性J波的臨床意義。 方法 回顧性分析12例VAP在DCG檢測中發生ST段抬高者，并進行缺血性J波的分析。結果 12例ST段抬高者中同時合并缺血性J波者5例，占47%。伴有缺血性J波者100%發生室性心律失常，不伴有缺血性J波者發生室性心律失常71%。結論 ST段抬高合并缺血性J波是心肌嚴重缺血性時伴發的一種超急性期心電圖改變，可誘發惡性室性心律失常等，值得臨床重視。

　　1 資料與方法

　　1.1 對象 12例選自2008年1月～2010年9月門診及住院者。男性8例、女性4例，年齡40～76(平均64.2)歲。臨床診斷為冠心病4例;陳舊性心肌梗死1例;反復胸痛、胸悶原因待查7例。

　　1.2 方法 采用無錫中鍵健科儀公司動態心電圖儀，進行24h連續跟蹤檢測，利用計算機自動分析與人工對話判斷，剔除偽差。打印各種心律失常、ST-T改變及缺血性J波圖形。患者詳細記錄24h生活日記。

　　2 結果

　　12例在24h DCG連續檢測中，均有明顯陣發性胸痛、胸悶癥狀，反復發作1～8次。DCG顯示12例ST段呈單向或弓背向上抬高，最高達1.9mV(呈墓碑樣改變)，并伴有對應導聯ST段下移，持續時間1～23min。ST段抬高同時合并缺血性J波者5例，占47%。有缺血性J波者100%發生室性心律失常(室性期前收縮，多源性、成對期前收縮，R on T、短陣室性心動過速等)，伴有一度至三度房室傳導阻滯(AVB)3例、ST-T電交替1例。不伴有缺血性J波者發生室性心律失常5例，一度至二度AVB 3例，束支傳導阻滯1例。隨著胸痛減輕或消失，ST段抬高和缺血性J波也基本消失，室性心律失常等也隨之減輕或消失。

　　3 討論

　　心電圖上J點之后的頓挫，其時段偏移呈駝峰狀、尖峰狀或圓頂狀。J波在正常人群中發生率為2.5%～9.1%。隨著年齡增大，J波逐漸消失，屬于一種正常變異〔1〕。在病理情況下出現的J波，會發生危及生命的嚴重心律失常〔2〕。

　　冠狀動脈因阻塞性病變或功能性痙攣引起嚴重的急性心肌缺血事件發生時，心電圖可以新出現J波或原來存在的J波振幅增高或時限延長時，稱為缺血性J波，這是心肌嚴重缺血性時伴發的一種超急性期的心電圖改變。變異性心絞痛(VAP)是在神經體液因素的作用下，大的冠狀動脈強烈地收縮及痙攣，引發冠脈功能性“閉合”從而引起嚴重的透壁性心肌缺血。

　　可以認為VAP實際是一次流產的“急性心肌梗死”。 缺血性J波發生的機制是：缺血區的心外膜心肌和M細胞動作電位出現明顯縮短，平臺期消失，而其他正常的心外膜心肌和M細胞動作電位正常或延長，平臺期明顯存在心內外膜復極的不均衡。特別是在動作電位2相初始時，缺血可使心內外膜的瞬間外向鉀電流(Ito)發生異常改變。導致心內外膜之間出現顯著的電壓梯度，形成J波，又由于上述機制易于形成2相折返，從而造成室性心動過速，嚴重者發生猝死。 本文12例心絞痛發作時，ST段抬高同時合并缺血性J波者5例，占47%，說明在VAP中伴發缺血性J波的發生率并不低。心絞痛多發于休息時，發作時間短，常規心電圖難以及時描記，而DCG可明顯提高心肌缺血導致的ST段抬高合并缺血性J波的檢出率。缺血性J波在心肌嚴重缺血后很快就出現，ST段抬高越明顯缺血性J波越顯著，并同時伴發惡性室性心律失常等。對于VAP誘發ST段抬高同時合并缺血性J波者，應引起臨床的高度重視。在積極治療AVP的同時，也要預防惡性室性心律失常的發生，以減少猝死的發生率。