摘要目的：探討丹參治療重型顱腦損傷的療效及作用機制。方法：將74例重型顱腦損傷的病人隨機分為丹參組（n=36）和對照組（n＝38），丹參組應用丹參注射液靜滴和常規行藥物治療及手術治療，比較兩組療效。結果：丹參組外傷性腦水腫所致顱內高壓持續時間平均為９.7天，對照組為13.6天，有顯著性差異(p＜0.05)。丹參組血液流變學指標與對照組比較有顯著差異（p＜0.05）。結論：丹參可改善重型顱腦損傷病人的血液流變學指標，減輕腦水腫，對腦組織有保護作用。
　　關鍵詞：顱腦損傷，丹參，血液流變學，腦水腫
　　我科對36例重型顱腦損傷（GCS≤8分）患者在常規應用脫水、止血、抗感染等藥物治療和手術治療同時，加用丹參注射液治療。而予對照組38例（GCS≤8分）患者常規行藥物治療和手術治療。通過對兩組病人血液流變學狀態改變和臨床療效的觀察，認為丹參可明顯改善血液流變學狀態，增加微循環血流量〔1〕，明顯減輕腦水腫，從而保護腦細胞。
　　1臨床資料與方法
　　病例選擇：（1）受傷后24小時內入院；（2）GCS≤8分；（3）CT檢查證實為腦挫裂傷及各種顱內血腫，無其他腦器復合傷；（4）病人既往無心、腦、肝、腎疾患及糖尿病。所有病例隨機分為丹參治療組和對照組。丹參注射液治療組；36例重型顱腦損傷病人，男25例，女11例，年齡12-63歲，平均年齡31.7歲。病人入院后常規給予脫水、止血、抗感染、等藥物治療和手術治療同時，給病人應用丹參注射液20ml加入10％葡萄糖250ml中靜脈滴注，每日1次。對照組：38例重型顱腦損傷病人，男21例，女17例，年齡10-59歲，平均年齡29.8歲。病人在治療上常規行藥物治療和手術治療。
　　2結果
　　2.1臨床血液流變學的改變將重型顱腦損傷后應用丹參治療組和對照組的病例于傷后第二天、第四天、第六天、第八天及第十五天進行血液流變學指標的動態監測。指標為血漿粘度（nb），紅細胞壓積（HCT），血漿纖維蛋白原（Fib）含量，紅細胞聚集指數（EAI），紅細胞血沉（ESR），將其數的平均值進行統計學處理后列于表1，從中可以看出所有重型顱腦損傷后的病人其血液流變學的各項指標均明顯升高，且持續時間較長，Fib持續時間最長可達15天，此與張為等人的研究數據一致〔2〕，而HCT升高最為明顯，是影響全血粘度的最重要因素〔2〕。表中顯示：丹參組病人的血液流變學指標要明顯好于對照組，幾乎所有平均值比較結果在統計學上均有顯著性差異（P＜0.05＝。結果證實丹參確能改善重型顱腦損傷后血液流變學狀態。
　　
　　表1丹參組與對照組傷后2—15天的血液流變學對比
　　組別血漿粘度纖維蛋白原（g/l）紅細胞聚集指數紅細胞壓積血沉（mm/h）
　　丹參組
　　傷后2天1.62±0.14*5.40±0.86**4.93±0.23**0.56±0.07*23±11**
　　4天1.83±0.21**5.60±0.83**5.10±0.31**0.58±0.06**21±13**
　　6天1.85±0.13**5.88±0.64**5.19±0.37**0.52±0.05**24±8**
　　8天1.74±0.28**5.42±0.67**4.52±0.29**0.48±0.08**23±7**
　　15天1.45±0.26△5.36±0.59**4.12±0.22**0.40±0.08**11±8**
　　對照組
　　傷后2天1.91±0.176.20±0.735.40±0.350.61±0.0631±12
　　4天2.19±0.146.521±0.340.98±0.270.65±0.0739±9
　　6天2.25±0.227.12±0.575.96±0.490.63±0.0535±13
　　8天2.03±0.196.94±0.875.37±0.280.59±0.0632±11
　　15天1.57±0.236.27±0.385.19±0.320.51±0.0519±6
　　注：兩組傷后相同天數各指標比較**P＜0.01*P＜0.05△P＞0.05
　　2.2外傷性腦水腫所致顱內高壓的監測：應用顱內壓監護儀或腰穿來動態監測病人的顱內壓變化，用復查CT來證實顱內高壓為外傷性腦水腫所引起，而非繼發性腦水腫及腦積水等因素所致。丹參治療組的外傷性腦水腫所致顱內高壓持續時間為6～7天，平均為9.7天，對照組顱內高壓持續時間為7～21天，平均為13.6天，統計學處理后P＜0.05，有顯著性差異。結果提示：丹參對外傷性腦水腫所致顱內高壓有明顯的治療作用。
　　3、討論
　　重型顱腦損傷占急性顱腦損傷的13％～21％〔3〕，多發生于青壯年，多為重度腦挫裂傷，腦干損傷，各種顱內血腫，GCS≤8分，臨術預后極差。重型顱腦損傷后血液流變學異常改變可能是導致嚴重腦組織損傷及其并發癥發生發展的病理生理基礎之一，并進一步導致腦組織循環障礙及缺血缺氧，加劇腦組織水腫及繼發性腦損傷。重型顱腦損傷病人腦水腫增加，血液粘滯性增高，其增高因素有紅細胞聚集指數（EAI）增加或紅細胞剛性指數（TK）增加或兼而有之〔4〕。嚴重顱腦損傷后腦血管內皮細胞損傷、血漿外滲等加重腦水腫，促進血漿蛋白原（Fib）含量增加，紅細胞壓積（HCT）升高，血沉（ESR）加快，纖維蛋白原（Fib）升高，可以形成紅細胞網狀聚集。在重型顱腦損傷的搶救治療中20％甘露醇的使用，早期雖可因容積效應曾一度使血漿粘度有所下降，但隨著重型顱腦損傷病人治療中出現的輕度脫水狀態及腦損傷后的神經反射和應激性反應加重，血液粘度又逐漸升高，HCT明顯升高，血液呈低流狀態，紅細胞也容易凝集。高粘滯血癥是多種病理改變的中間過程或“橋梁”，在許多情況下出現“單線橋”作用，即一旦出現某種程序的高粘滯血癥，通過正反饋方式，使缺氧更為嚴重，從而加重病人的腦損傷及腦水腫，導致極為不良的預后。
　　丹參具有廣泛的藥理作用。實驗證實，丹參可通過改善血液流變性，拮抗Ca2+、Na+聚集而發揮其對腦水腫和繼發性腦損害的治療作用〔5〕。丹參有明顯的活血化瘀作用，可能過發改善全身循環系統尤其是腦血管血液流變性，改善腦細胞微循環灌注，糾正因缺血缺氧造成的細胞形態、功能和代謝上的紊亂，從而減輕腦水腫和繼發性腦損傷，丹參改善嚴重顱腦損傷后血液流變學狀態的機制，可能與其促進纖維蛋白原（Fib）溶解，使聚集的紅細胞解聚，降低HCT水平等藥理作用有關〔6〕。本文臨床觀察結果顯示重型顱腦損傷后全血粘度明顯增加，持續時間較長，以紅細胞聚集指數（EAI）和紅細胞壓積（HCT）升高最為明顯，纖維蛋白原（Fib）持續時間最長，在應用丹參注射液后，丹參組患者nb、EAI、HCT、Fib、ESR等指標均較對照組有顯明降低，統計學結果P＜0.05，有顯著性差異。
　　丹參有鈣拮抗作用。Ca2+在腦外傷后血小板聚集，釋放反應細胞移行、繁殖過程中都是重要的第二信使〔7〕，有人認為神經細胞內Ca2+超載及后續的膜磷脂損害可能是加重繼發性損害的關鍵因素〔8〕，因此應用丹參可通過這一途徑減輕腦水腫，保護腦細胞。本文結果顯示應用丹參后，重型顱腦損傷后腦水腫所致顱內高壓的持續時間明顯縮短，平均值由13.6天降為9.7天，統計學上P＜0.05，有顯著性差異。此證實丹參具有減輕腦水腫的治療作用。我們認為丹參具改善血液流變學作用，鈣拮抗作用，減輕腦水腫從而保護腦細胞作用，在搶救重型顱腦損傷病人的治療中可產生積極而確切的療效。
　　參考文獻
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