摘要目的：探討肺結核并發低滲性腦病的誘因。方法：回顧性分析1999年12月至2004年12月，我院確診的26例肺結核并發低滲性腦病患者的臨床資料。結果：抗癆藥物引起肝損害及胃腸道反應是發生低滲性腦病的誘因。結論：診斷明確后早期積極治療預后較好。
　　關鍵詞：肺結核，低滲性腦病，誘因
　　低滲性腦病（LOPBI）[1]是由于各種原因引起的低鈉血癥、低滲血癥，嚴重低滲血癥時可引起腦細胞水腫，進而引起中樞神經系統功能障礙的一種臨床綜合癥，臨床可表現為意識障礙、表情淡漠、嗜睡、昏迷甚至抽搐等。常見各種慢性病的發展過程中，如慢性肺源性心臟病、肺結核、慢性心力衰竭、晚期食管癌等。現將我院1999年12月至2004年12月確診為肺結核并發低滲性腦病的26例報告如下。
　　1、臨床資料
　　1.1、肺結核并發低滲性腦病的診斷依據：①肺結核病診斷明確；②有引起低滲血癥的原因，如長期納差、惡心、嘔吐、低鹽飲食、服用利尿劑或近期輸注和飲用多量低滲液體；③血鈉<125mmol/L或血漿滲透壓<250mOsm/(kg?H2O)；④出現神經精神異常如表情淡漠、神態恍惚、譫妄、嗜睡、昏迷和抽搐等，糾正低鈉低滲血癥后，上述癥狀迅速消失或顯著好轉。
　　1.2、一般資料：本文26例均為新住院病人，其中男19例、女7例，吸煙者18例，飲酒者15例；年齡42～78歲，平均年齡為62.85歲；其中血型播散型肺結核1例，繼發型肺結核19例，結核性胸膜炎2例，其他肺外結核4例（按中華人民共和國衛生行業標準結核病分類，衛生部2001年7月20日批準，于2002年1月1日實施）。初治22例，復治4例。痰集菌（+）15例，（-）11例。
　　1.3、臨床表現：具有結核中毒癥狀，低熱、盜汗、咳嗽、咳痰、納差、乏力、消瘦者24例，有惡心、嘔吐者6例。神經精神異常表現：倦怠、精神萎靡、表情淡漠、反應遲鈍26例（100％），神志恍惚、亂語16例（61.54％），嗜睡15例（57.69％），昏睡2例（7.69％），譫妄7例（26.92％），尿潴留或尿失禁、大便失禁2例（7.69％）淺昏迷2例（7.69％），抽搐1例（3.84％），錐體束征陽性5例（19.23％），腱反射減弱或消失12例（46.15％）。
　　1.4、輔助檢查：本組26例入院時均行血常規、尿常規、大便常規、肝功能、腎功能、血生化、血氣分析、血糖、胸片等檢查。血清鈉濃度測定96～125mmol/L，其中121～125mmol/L7例（26.92%），116～120mmol/L8例（30.77%），100～115mmol/L9例（34.62%），<100mmol/L2例（7.69%）；血漿滲透壓200～250mOsm/(kg?H2O)；谷丙轉氨酶（ＡLT）異常者12例（46.15%），其中ＡLT<80U/L者2例（7.69%），ALT>200Ｕ/L8例（30.77%）。低血鉀（<3.5mmol/L）者11例（42.31％），低血氯（<96mmol/L）者17例（65.38％），低蛋白血癥（血清總蛋白<60g/L）者20例（76.92％）。
　　1.5、治療與轉歸:26例患者均為院外接受“世界銀行衛生貸款結核病控制項目”組合藥治療的病人。由于服用組合藥，用藥沒注意個體化，均產生了較嚴重的胃腸道反應，且有的已出現了肝損害。因此，確診LOPBI后，首先停服組合藥，給營養支持治療基礎上酌情靜滴5％糖鹽300ml，連用3～5d，部分重危病例則先靜滴3％生理鹽水250ml，繼以靜滴5%糖鹽，隨時檢測血清Na+、K+、CI-、Ca2+等，酌情補充，并根據基礎病變及患者的容量狀態，合理治療。轉歸：治愈好轉24例（92.31%），死亡2例（7.69%）。
　　2、討論：
　　2.1、正常血漿滲透壓為280～310mOsm/(kg?H2O)，低于280mOsm/(kg?H2O)為低滲。血漿滲透壓可用冰點滲透壓計測定，但臨床一般也可以用下列公式計算：血漿滲透壓[mOsm/(kg?H2O)]＝2（Na++K+）+葡萄糖+尿素氮（單位均為mmol/L）〔2〕。血漿滲透壓高低與體液中的晶體物質和膠體物質含量多少有關。體內的無機鹽含量決定著晶體滲透壓，其中氯化鈉為主要無機鹽成分。鈉離子含量幾乎占血漿總滲透壓比例的50％，故氯化鈉的降低是血漿滲透壓下降的主要原因。低蛋白血癥，特別是低白蛋白也易造成血漿滲透壓的下降，總的結果是易造成組織、細胞水腫，嚴重時腦細胞水腫形成低滲性腦病。
　　2.2、低鈉血癥（hyponatermia）〔3〕只是指血清鈉濃度降低<135mmol/L，不表示體內總鈉量肯定缺失，總鈉量可減少、正常或增多。引起低鈉血癥通常有四種情況：①缺乏性低鈉血癥，即低滲性失水。特點是總鈉量減少，細胞內鈉也少，血清鈉濃度降低。主要在體液丟失時（如腹瀉、嘔吐、使用利尿劑）失鈉，并伴有水的丟失，但失鈉多于失水，從而引起低滲性失水，慢性腎上腺功能減退，嚴格限制鈉鹽攝入等亦可引起。②稀釋性低鈉血癥：主要指水過多而言。特點為總鈉量正常或增加，細胞內液和血清鈉濃度降低。大多見于慢性心力衰竭、肝硬化代償期、腎病綜合癥等，體內ADH分泌增多及心房肽分泌增多〔4〕〔5〕，病人低垂部位水腫，極度衰弱，明顯消瘦，細胞外液增加>鈉離子增加，血鈉下降。此外在高血糖或使用甘露醇等脫水劑時，可致細胞外液滲透壓增高，細胞內液移向細胞外，血鈉被稀釋。③轉移性低鈉血癥，少見，機體缺鉀時，鈉從細胞外移入細胞內，特點是總體鈉正常，細胞內液鈉增多，血清鈉減少。④消耗性低鈉血癥（特發性低鈉血癥），機制未明，特點是細胞內滲透壓降低，水由細胞內移向細胞外，形成低鈉血癥。見于各種慢性消耗性疾病，如慢性肺源性心臟病、肺結核、癌瘤、肝硬化等。
　　2.3、本組資料顯示：由于服用抗癆藥物，產生了較為嚴重的胃腸道反應、：惡心、嘔吐、納差，肝損害，造成缺乏性和消耗性低鈉血癥（〔Na+〕<125mmol/L）、低滲血癥（血漿滲透壓<280mOsm/（kg?H2O）），甚至出現一系列神經精神癥狀，即低滲性腦病。診斷低滲性腦病的要點：①有引起LOPBI的誘因，②血清鈉濃度<125mmol/L,③血漿滲透壓<250mOsm/(kg?H2O)，④提高血漿晶體滲透壓治療后療效顯著。
　　低滲性腦病治療的關鍵是提高血漿晶體滲透壓，消除腦細胞水腫，降低顱內壓。因肺結核合并低滲性腦病多為慢性失鈉，慢性失鈉應用下列公式補鈉，補鈉量（mmol/L）＝（142-實測值）×體重×0.2×2；第一天補充2/3，次日補充另外1/3〔6〕，本文資料由于病人多為老年人（除一例42歲，余均大于60歲），心功能較差，補鈉量不宜過大，速度不宜過快，以避免發生中心性橋腦脫髓鞘及避免短時間內有效循環驟增而誘發左心衰。經3～7日補鈉治療，病人精神神經癥狀消失，血鈉>130mmol/L，則停用3～5％高滲鹽，鼓勵病人進食含鈉食物。治療期間定期檢查電解質、腎功能。同時注意補充鉀、氯、鎂等電解質，注意預防水、電解質及酸堿失衡。在補充高滲鹽時給利尿或小劑量甘露醇應用，有利于水排出，對治療腦水腫有幫助。肺結核并發低滲性腦病，病情較重，如能早期診斷，積極治療，精神癥狀在3～7日內消失，從而為原發病的治療打下基礎。
　　參考文獻
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