藥理學研究表明：藥物在人體內的代謝（生物轉化），是在多種生物酶（其中最重要的是肝微粒體酶系統MFOS）的催化作用下，發生氧化、還原、水解及化合反應。實際上，多數藥物在體內要經歷兩種以上的生物轉化。氧化反應是最常見和最重要的代謝反應，也最易受飲食因素的影響。
　　1.日常飲食對藥物代謝的影響
　　1.1蛋白質和碳水化合物在我們日常飲食中，蛋白質對藥物氧化代謝的影響較其他營養成分要。高蛋白低碳水化合物飲食可以加速肝臟藥物代謝，而低蛋白高碳水化合物飲食可使肝臟的藥物代謝能力降低。蛋白質的攝入對藥物代謝的影響，不僅表現在健康受試者身上，而且對能量攝入不足、營養不良、肝臟疾病和肺部疾病患者均有影響。高蛋白飲食可使長期應用茶堿的支氣管哮喘病人其茶堿半衰期縮短、清除率增高，而高碳水化合物低蛋白飲食可使茶堿穩態血藥濃度增高，哮喘發作次數減少；此外，當病人合用對肝藥酶有抑制作用的西米替丁時，提高飲食中蛋白質與碳水化合物的比率，可以減緩或避免西米替丁所致的茶堿清除率降低。飲食蛋白質和碳水化合物對藥物代謝的影響，普遍認為是改變肝微粒體MFOS活性的結果，但在人體內的機制尚未確定。某些氨基酸，如色氨酸可增加肝臟蛋白合成并誘導MFOS，而葡萄糖的攝入可降低肝微粒體細胞色素P450含量。碳水化合物可抑制δ-氨基-乙酰丙酸鹽合成酶的活性。飲食中碳水化合物對急性間歇性卟啉癥的影響支持此觀點，當限制這種病人的碳水化合物攝入時病情加重，而高碳水化合物飲食可改善之。這類患者藥物氧化代謝率降低，部分可能是由于治療目的的需要而攝入高碳水化合物所致。
　　1.2脂肪動物試驗顯示，進食含20%玉米油飲食的大鼠可使苯巴比妥對肝微粒體細胞色素P450的誘導反應明顯高于對照飲食的大鼠。當飲食中脂肪含量為5%和20%時，以玉米油作為飲食中脂肪來源的大鼠其P450E1活性明顯高于食豬油的大鼠。
　　1.3維生素煙酸和核黃素（維生素B2）則直接參與肝微粒體MFOS功能，而維生素A、C、E是生物膜合成和穩定所必需的營養成分。維生素A攝入不足可使MFOS活性降低，維生素C攝入不足會妨礙病人的藥物代謝，大劑量攝入維生素反而有害，大劑量維生素C可加快安替比林的消除，大劑量維生素B6可增加左旋多巴的代謝，降低其療效并使外周副作用增多。
　　1.4飲食中其他成分纖維素可抑制肝微粒體酶的活性，飲食中纖維素的種類和量還可通過寄生細菌間接影響腸道內藥物代謝。纖維素攝入的變化與β-葡萄糖醛酸酶、偶氮還原酶或硝基還原酶活性改變有關。
　　礦物質如鋅、鐵、銅、鎂、硒等的缺乏可降低肝臟的藥物氧化代謝和清除能力，但鐵的缺乏可增加MFOS的活性。高食鹽飲食可使喹尼丁的血漿峰濃度和曲線下面積降低，達峰時間延遲。高鹽飲食增加喹尼丁首過效應可能與其改變肝臟及小腸內P4503A活性有關。
　　甘藍、菜花等十字花科蔬菜可增加加替比林和非那西丁的代謝，使安替比林血漿半衰期縮短，代謝清除率增加。食物經特殊烹調，其營養成分會發生改變，而這種改變可能影響食物的營養價值和藥物的代謝。酒精廣泛存在于飲料中，酒精可增強醋氨酚氧化代謝，大劑量急性攝入，可由于競爭同一肝微粒體氧化系統而使苯妥英鈉清除率降低，而長期飲酒對酶有誘導作用，可提高苯妥英的清除率。葡萄柚為一種柑橘屬熱帶水果，果汁中含有的油柑和呋喃香豆素具有抑制藥物代謝酶的作用，與鈣拮抗劑、抗組胺藥、苯二氮卓類、苯巴比妥類等藥物同時服用，可提高上述藥物的生物利用度。
　　2.其他營養攝入狀況對藥物代謝的影響
　　2.1胃腸外營養胃腸外營養給予方式對肝MFOS亦有明顯影響。Pantuck對6名靜脈營養的男性受試者研究發現，以3.5%的晶體氨基酸代替5%的葡萄糖，2天后其安替比林的半衰期明顯縮短，清除率增加。
　　2.2機體營養不良藥物代謝率在輕、中度營養不良患者中通常表現正常或增加，但在伴有水腫或其他嚴重營養不良癥狀患者中一般表現為降低。蛋白質和能量攝入均不足者肝臟藥物代謝受損更為明顯。
　　飲食對藥物代謝的影響，與藥物吸收、分布和排泄過程、機體機能狀態和聯合用藥的變化相互聯系，了解飲食對藥物代謝的影響，將有助于臨床選擇適當的飲食和調整用藥方案，減少飲食因素對藥物的不利影響。