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中國藥理學通報

所屬欄目:醫學期刊 熱度: 時間:

中國藥理學通報

《中國藥理學通報》

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期刊周期:月刊
期刊級別:國家級
國內統一刊號:34-1086/R
國際標準刊號:1001-1978
主辦單位:中國藥理學會
主管單位:中國科協
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  《中國藥理學通報》期刊簡介:

  《中國藥理學通報》(Chinese Pharmacological Bulletin, CPB)是由中國科協主管,中國藥理學會主辦,安徽醫科大學承辦的學術性月刊,1985年創刊,國內外公開發行,郵發代號:26-52。

  CPB的讀者對象主要是藥理學、藥學及其他相關專業的研究工作者,各級臨床醫師、藥師、制藥界科技人員。是國家最有影響的核心期刊和論文評價的文獻源期刊之一,影響因子和被引總頻次位居全國藥學類期刊前列。是國家百種重點期刊、優秀期刊和華東地區最佳期刊。被國際上CA、JA、EM、IG、BA等著名檢索系統收錄。從1999年起接受中國科協和國家自然科學基金資助,2006—2011年受到中國科協精品期刊工程項目資助;2006-2010年因影響因子列藥學類期刊第一名獲“百種中國杰出學術期刊”稱號。主要刊登藥理學研究論文。

  投稿須知

  1 本須知刊登在本刊每卷卷首,主要參照國際醫學期刊編輯委員會制訂的《生物醫學期刊投稿的統一要求》[Uniform Requirements of Manuscripts Submitted to Biomedical Journal:Writing and Editing for Biomedical Publication(Updated Oct 2007) ]、中國國家標準(GB 3179-92)《科學技術期刊編排格式》和(GB 7714-2005)《文后參考文獻的著錄規則》、原國家教委科技司1997年發布《中國高校自然科學學報編排規范》、中國醫藥院校學報編輯學會1991年制訂的《醫(藥)學院校學報編排規范》。

  2 《中國藥理學通報》是經原國家科委批準,由中國科協主管、中國藥理學會主辦、中國藥理學通報編輯部編輯出版的全國性學術性月刊,國內外公開發行。本刊主要刊登藥理學研究原著,特別歡迎化學成分明確的新藥研究論文,辟有論著、綜述與講座、小專論、實驗方法學、研究簡報、快報等專欄。本刊原則上不用復方制劑、粗制劑、水煎劑、貼劑等無恒定藥效成分的研究文章,但對符合國家質量標準的各批次(需有各批次批準證號)中藥藥理稿件將選擇刊用或集中刊用。下列文章將優先發表:①受到省部級以上資金資助的文章;②屬于攻關或重點項目的文章;③有重要指導性意義或發表后具有廣泛引用價值的文章;④兩院院士及博士生導師的文章;⑤有重大發現,發表后準備報獎的文章;⑥引用了本刊近年已發表論文的文章;⑦經本刊兩位以上編委推薦,并明示確有“創新”的文章。

  3 通訊作者應當把此項研究的總體設計、此前工作的總結和今后打算,本項工作所花費的時間、人力、財力以及所取得的創新點和難點加以介紹。英文和統計學處理部分應經專家核實無誤。作者投稿到本刊,即可從自動回復中得到《CPB論文投送調查表刊用合同書》(與介紹信一同寄回)和《CPB發表論文追蹤調查表》(論文發表后若干年內回復)。

  4 來稿后應按本刊回復要求填寫調查表(合同書)。并保證:①未“一稿兩投”并遵循本刊《投稿與閱讀須知》之要求;②署名無爭議;③對內容的真實性負責;④無泄密內容;⑤不違反倫理道德之要求。

  5 來稿要求論點明確、論據嚴謹、結構嚴密、層次分明、文字精練,用電腦打字并認真校對,確保無誤。研究簡報要求在800字左右,論著為6 500字以內(包括文題、正文、摘要、關鍵詞、圖表、參考文獻等,以版面計,每版2 000字)。本刊特別歡迎研究快報。

  6 綜述與講座稿:①一般只接受第1作者具有正高級職稱或博士學位或在讀博士生(需有博士生導師的實際指導)的高級綜述;②內容要求結合作者的科研課題,寫出作者的科研心得,力求專、新、深,切忌空、舊、泛;③強調要有國內的文獻資料,特別是第1作者的創新文獻;④不接受開題報告或文獻調研方面的文稿;⑤不超過6 500字。

  7本須知著作權歸《中國藥理學通報》編輯部所有,未經許可,不準摘錄。

  《中國藥理學通報》論文發表目錄:

  逆轉腫瘤上皮間質化藥理研究進展…………………………劉曉霓,謝 立,王延軍,陳德喜,朱曉新

  miRNAs 在疼痛中的研究進展…………………………………………………桂霞,李春莉,吳春福

  TGF-β 信號通路及以其為靶點的肝病治療藥物研究進展……張 森,孫嫵弋,吳晶晶,胡姍姍,魏 偉

  糖皮質激素與抑郁發病相關機制研究進展……………………………………陳 姣,楚世峰,陳乃宏

  心腎綜合征動物模型研究進展………………………………………………王 蕾,郝 迪,李 旭,王 梓

  藥物———疾病復雜網絡的模塊化解構…………………………………張瑩瑩,陳寅螢,王 忠,王永炎

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  中國藥理學通報最新期刊目錄

半夏瀉心湯激活Hippo/YAP通路減輕慢性萎縮性胃炎————作者:胡嘉敏;孫宇杰;黃德斌;

摘要:目的 明確半夏瀉心湯(Banxia-Xiexin decoction, BD)對慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的保護作用,并通過Hippo/YAP通路探索BD緩解CAG的機制。方法 建立CAG模型后,用BD干預4周。通過HE染色觀察胃黏膜病理改變,同時用ELISA法檢測血清生物標志物。通過RT-qPCR和Western blot檢測Hippo/YAP...

紅景天苷對帕金森小鼠炎性反應的影響————作者:董小林;鄔剛;李妍平;張麗娟;金富蓉;李銳;李紅梅;張曉曉;李青蕓;

摘要:目的 探討紅景天苷通過影響炎性反應發揮帕金森病(Parkinson's disease,PD)的保護作用及機制探索。方法 將小鼠分為五組,健康對照組,1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-鹽酸四氫吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3, 6-tetrahydropyridine hydrochloride,MPTP)疾病組,紅景天苷低劑量干預組、紅景天苷中劑量干預組、紅景天苷高劑量干預...

利拉魯肽可能通過增強自噬減輕對乙酰氨基酚誘導的肝損傷————作者:邢國靜;李文斌;羅龍龍;王麗菲;鄧淵;王振;張照杰;于曉輝;張久聰;

摘要:目的 旨在從體內水平探討利拉魯肽(liraglutide,LIRA)在對乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)肝毒性中的保護作用及機制。方法 40只SPF級雄性C57BL/6J小鼠隨機分為Control、LIRA(200 μg·kg-1)、APAP(500 mg·kg-1)、LIRA+APAP、LIRA+APAP+3-甲基腺嘌呤[3 meth...

兩株不同轉移能力的乳腺癌細胞代謝譜特征研究————作者:楊偉潔;章恬恬;譚斌斌;

摘要:目的 基于代謝組學技術研究兩株不同轉移能力乳腺癌細胞(MCF-7和MDA-MB-231)內源性代謝物的差異特征,篩選與乳腺癌細胞轉移潛力密切相關的小分子代謝標志物。方法利用高分辨質譜平臺(GC-TOF/MS),結合多元統計分析方法,分析這兩株不同轉移能力乳腺癌細胞的代謝譜特征,尋找兩組細胞之間的差異代謝物及相關代謝通路。結果共鑒定出118種細胞代謝物,建立了可用于預測乳腺癌細胞轉移潛力的判別模型;...

當歸紅芪超濾膜提取物通過調控NOX家族改善糖尿病腎病氧化應激的作用機制————作者:郭倩;萬生芳;邵晶;李榮科;魏昭暉;張磊;

摘要:目的 探討當歸紅芪超濾膜提取物對糖尿病腎病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠氧化應激的機制研究。方法 將45只SD大鼠按體質量隨機分為正常組(8只)、造模組(37只)。造模組高糖高脂飼料喂養4周后腹腔注射鏈脲佐菌素30 mg·kg-1誘導建立糖尿病大鼠模型。3周后將24 h尿蛋白(24-hour urinary protein,24-hUP)≥30...

LLNA:Brdu-FCM替代方法用于化妝品皮膚致敏性評價————作者:呂曉君;張菊;吳森;徐小玲;史夢婷;徐巾晶;潘望平;沈佳特;何開勇;

摘要:目的 建立一種化妝品皮膚致敏性評價的替代方法——基于摻入溴脫氧尿嘧啶核苷(BrdU)和流式細胞術(fow cytometry,FCM)的小鼠局部淋巴結試驗方法(LLNA:Brdu-FCM),并對該方法進行評價。方法 (1)選擇25%己基肉桂醛(HCA)作為陽性對照,丙酮:橄欖油(4:1,V/V,AOO)混合物作為溶劑對照進行試驗:d 1、2、3涂抹小鼠雙耳,d 5腹腔注射Brdu,d 6取雙耳片和...

LPS誘導BV-2細胞上清液對HT22神經元炎癥反應及凋亡的影響————作者:武立雅;王心如;吳玉潔;張唯依;李難;王永輝;高麗;趙樂;

摘要:目的 觀察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)誘導BV-2細胞后,其上清液對HT22神經元炎癥反應及凋亡的影響。方法 采用CCK-8法確定LPS濃度和時間后,將不含LPS的培養基和含LPS的培養基分別對BV-2細胞進行培養,倒置顯微鏡觀察BV-2小膠質細胞形態變化,免疫熒光法檢測BV-2小膠質細胞CD86/CD206比值。隨后分離BV-2細胞培養上清液,加入到HT22神經元培養...

Asperisochroman B對氧糖剝奪/復氧誘導神經元損傷的影響————作者:洪小婷;李雪珍;黃寒;鄒小雪;張玉琴;

摘要:目的 基于PI3K-AKT-Foxo1通路探討異色滿類化合物Asperisochroman B(AB)對神經元氧糖剝奪/復氧損傷(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)的保護作用及機制。方法 培養原代神經元,構建OGD/R模型;將原代神經元分為空白對照組、OGD/R組及AB低、中、高濃度(3、10、30 μmol﹒L-1...

姜黃素治療抑郁癥作用機制研究進展————作者:王琳;潘琪霏;龍文娟;杜佳蓉;胡中楊;李昕瑤;陳一紓;秦冬冬;呂小滿;

摘要:抑郁癥是一種常見的精神情感障礙,可導致情緒、認知和記憶缺陷,具有發病率高、致殘率高、治愈率低等特點。當前,治療抑郁癥的藥物長期使用可能導致多種不良反應,迫切需要尋找新的途徑來改善抑郁癥狀,以減少副作用。姜黃素是一種從姜黃根莖中提取的天然多酚類化合物,由于其具有多樣的生物活性在抑郁癥的防治中展現出良好的潛力。近年來鑒于姜黃素治療抑郁癥的相關研究較多,該文將從改善神經遞質失調、重建神經可塑性與緩解神經...

外泌體對糖尿病腦病的調控作用及中醫藥干預研究進展————作者:步潔;李英;林雪玲;莊朋偉;張艷軍;尹清晟;

摘要:糖尿病腦病(diabetic encephalopathy,DE)是糖尿病誘導的中樞神經系統并發癥,發病隱匿且病理機制復雜。近期研究發現DE病理機制與多器官細胞間通訊失衡密切相關。外泌體作為細胞間通訊的重要媒介,參與DE病理進展,且有望成為DE的診斷標志物和治療靶標。中醫藥可通過調控外泌體及其內含物來改善腦內細胞間以及外周與腦組織間交流通訊并防治DE。同時外泌體作為活性分子的靶向遞送載體,可攜帶中...

基于CREB/BDNF/TrkB信號通路探究雷公藤甲素改善皮質酮誘發小鼠抑郁的作用及機制————作者:張亞茹;莊耀;陶柱;李雪;丁淑敏;呂金鵬;柳麗;

摘要:目的 研究雷公藤甲素(triptolide,TP)對皮質酮(corticosterone,CORT)誘導小鼠抑郁樣行為的影響,并基于CREB/BDNF/TrkB信號通路探討其抗抑郁機制。方法 60只8周齡雄性C57BL/6J小鼠隨機分為5組:空白對照組、模型組、TP低、高劑量組(10、30μg·kg-1)、氟西汀(fluoxetine,FLU)組(10 mg·kg-...

RNA結合蛋白HuR與非編碼RNA相互作用在疾病中的研究進展————作者:黃勇;袁小漫;劉凌蔚;李松沛;

摘要:RNA結合蛋白人類抗原R(human antigen R,HuR)是胚胎致死性異常視覺樣1 (embryonic lethal abnormal vision,ELAVL1)基因編碼的蛋白產物,在人體細胞中普遍表達,主要通過與含AU富集元件(AU-enriched elements,AREs)的mRNA結合調節mRNA穩定性來參與轉錄后調控。近年來,大量研究表明,HuR還可與非編碼RNA (non...

王不留行黃酮苷調控STAT3改善腎纖維化模型小鼠EMT的機制研究————作者:崔夢嬌;徐啟明;曹玉;樊葉楠;楊翊清;葛廣波;劉文瑞;路建饒;胡靜;

摘要:目的 探討王不留行黃酮苷(Vaccarin,Va)通過調控信號傳導與轉錄激活子3 (signal transducing activator of transcription 3,STAT3)對腎纖維化模型小鼠上皮-間質轉化(EMT)的保護作用及機制。方法 左側輸尿管結扎手術建立小鼠單側輸尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型;體外實驗用轉化生長因子...

miR-129-3p模擬物對尾吊小鼠發生骨流失的影響————作者:武藝;安梓棟;龐永杰;王立強;王新揚;高玉海;李雪雁;陳克明;

摘要:目的 研究靜脈注射miR-129-3p模擬物(agomir)是否可對抗后肢廢用引起的骨流失,為預防微重力環境骨流失提供新思路。方法 48只C57BL/6J雄性小鼠隨機分為對照組(CON)、尾吊模型組(TS)、尾吊+miR-129-3p agomir給藥組(miRNA)和尾吊+miR-129-3p陰性序列agomir對照組(NC)。miRNA組通過內眥靜脈注射給予4 mg·kg-1

瘦素通過抑制ACSL5促進乳腺癌細胞MCF-7的遷移和侵襲————作者:曾濤;魏蘭;徐永柱;楊詩雨;孫浩力;黨婷婷;游毅青;唐加峰;張彥;

摘要:目的 研究擬探討瘦素(leptin)對長鏈脂酰輔酶A家族成員長鏈脂酰輔A合成酶5 (acyl-CoA synthetase long chain family member 5,ACSL5)的調控作用及機制,并探究其對乳腺癌細胞遷移和侵襲的影響。方法 免疫熒光實驗檢測瘦素受體的表達;劃痕愈合實驗和Transwell實驗檢測細胞遷移、侵襲能力;采用PCR芯片數據分析瘦素下游靶基因,生物信息學方法分析...

蘆竹堿對哮喘小鼠氣道炎癥和重塑的保護作用及機制————作者:李雅瓊;黃靜;

摘要:目的 探討蘆竹堿對哮喘模型小鼠的氣道炎癥和重塑的治療作用及潛在的機制。方法 通過卵清蛋白(ovalbumin,OVA)敏感的BALB/c雌性小鼠建立哮喘模型,隨后進行蘆竹堿干預(25、100 mg·kg-1)。通過HE、PAS及Masson染色的肺切片評估蘆竹堿對哮喘小鼠肺組織形態學的改善效果。對支氣管肺泡灌洗液(BALF)中炎性細胞數目計數,并用ELISA法檢測BALF中白...

24-乙酰澤瀉醇A通過miR-98-5p/TRPM2改善腦微血管內皮細胞缺血/再灌注損傷————作者:魏偉;李惠紅;徐沛韜;陶大梅;鄧云飛;詹增土;

摘要:目的 探討24-乙酰澤瀉醇A (Alisol A 24-acetate,24A)改善腦微血管內皮細胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)缺血/再灌注損傷分子機制及其與miR-98-5p/瞬時受體電位離子通道-2 (TRPM2)的相關性。方法bEnd.3細胞OGD 8 h/R 16 h構建離體BMECs缺血/再灌注損傷模型,miR-98-5p m...

miRNA調控H型血管在骨代謝疾病中的作用機制及中藥活性成分干預作用研究進展————作者:樊佳煊;張維;崔瑞;曹林忠;

摘要:微小RNA(microRNA,miRNA)作為短鏈非編碼RNA分子,通過轉錄翻譯、剪切結合等過程,調節骨免疫信號、應激反應,發揮促血管生成、損傷骨修復等功能;H型血管在新骨形成中發揮成血管-成骨耦聯作用,促進缺損部位骨再生。近年miRNA調控缺氧誘導因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)/血管內皮生長因子(vascular endothelial gro...

蒙花苷對APP/PS1小鼠Aβ沉積和神經炎癥的作用————作者:毛佩芝;嚴熒燕;嚴增澤;戚建華;王龍虎;陳琦君;

摘要:目的 考察蒙花苷改善阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)動物模型小鼠認知行為能力,探究其治療Aβ沉積和神經炎癥兩個核心病理特征的效果以及關聯性。方法APP/PS1小鼠隨機分為模型組、蒙花苷高、中、低劑量組、陽性對照組,C57BL/6J小鼠為正常組。Morris水迷宮檢測學習記憶能力,TUNEL法檢測小鼠CA1區組織神經元凋亡,IHC檢測小鼠腦組織Aβ42、GFAP的蛋白表達...

ML210通過調控GPX4介導的鐵死亡通路抑制腦膠質瘤細胞的作用————作者:田寧;蔣艷林;牙東姍;李曉霞;郭冰;廖儒佳;

摘要:目的 研究ML210在腦膠質瘤中的作用及機制。方法CCK-8檢測細胞活力;SYTOX法檢測死細胞比例;基因組學篩選膠質瘤的鐵死亡通路;EdU和克隆形成實驗檢測增殖;劃痕檢測遷移;流式細胞術檢測凋亡;JC-1檢測線粒體功能;分子對接結合免疫印記檢測機制;ELISA檢測ROS、MDA水平。結果 ML210劑量依賴性降低膠質瘤細胞活力、抑制增殖、遷移,增加凋亡與線粒體功能障礙,而鐵死亡拮抗劑可逆轉上述作...

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